О. В. Пономарева^*, Е. А. Смирнова
______________________________________________________________________________________________________

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова, Рязань, Российская Федерация
______________________________________________________________________________________________________

Актуальность. Проблема хронической сердечной недостаточности (ХСН) в настоящее как никогда актуальна. По оценкам международных экспертов более 64,3 млн человек по всему миру живут с сердечной недостаточностью. В развитых странах ее распространенность оценивается в 1–2% от общего количества взрослых, в нашей стране, согласно данным эпидемиологического исследования ЭПОХА, достигает 8,2%.

Цель. Систематизировать современные данные о роли фиброза миокарда при ХСН и определить диагностическую значимость его лабораторных маркеров.

Фиброз миокарда, лежащий в основе ремоделирования полостей сердца, является основным этиологическим и патогенетическим фактором развития ХСН. Максимально точную информацию о его выраженности у конкретного больного может дать только гистологическое исследование, магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца, как «золотой стандарт» неинвазивной визуализации миокарда, имеет ограничения для широкого применения. В этой связи возрастает актуальность определения биохимических маркеров фиброза миокарда. Наиболее доказанными лабораторными маркерами ХСН являются натрийуретические пептиды. Галектин-3, запускающий процесс миокардиального фиброза, не только биохимический маркер, но и терапевтическая мишень при ХСН. С-концевой пропептид проколлагена I типа и N-концевой пропептид проколлагена III типа, являясь производными коллагена, обладают доказанной диагностической ценностью при ХСН. Матриксные металлопротеиназы и их тканевые ингибиторы контролируют протеолиз внеклеточного матрикса, поэтому процесс фиброзирования миокарда приводит к изменению в их соотношении. Повышение концентрации растворимой изоформы стимулирующего фактора роста, экспрессирующегося геном 2 (sST2) блокирует защитный антипролиферативный механизм и говорит о развитии миокардиального фиброза, что было доказано в экспериментальных исследованиях. В статье рассматривается история развития учения о фиброзе миокарда, хронология обнаружения его основных лабораторных маркеров. Отдельное внимание уделяется исследованиям по данной проблеме у пациентов с ХСН и другими сопутствующими заболеваниями, проводимым в нашей стране.

Заключение. Приоритетным направлением является поиск лабораторных маркеров фиброза миокарда, обладающих прогностической ценностью, с целью своевременного подбора терапии, способной приостановить прогрессирование ХСН. Наиболее полную информацию о состоянии миокарда может дать мультимаркерная диагностическая модель.

Ключевые слова: фиброз миокарда; биомаркеры; хроническая сердечная недостаточность

2024 год, выпуск №2
Научный обзор
Читать статью (pdf) →
DOI: 10.23888/HMJ2024122303-316
Для цитирования:

Пономарева О. В., Смирнова Е. А. Современный взгляд на роль фиброза миокарда и его биохимических маркеров в диагностике хронической сердечной недостаточности // Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2024. Т. 12, № 2. С. 303–316. https://doi.org/10.23888/HMJ2024122303-316.