Д. И. Поздняков, А. В. Сосновская, А. В. Мамлеев, А. А. Ладыка
____________________________________________________________________________________________

Пятигорский медико-фармацевтический институт — филиал Волгоградского государственного медицинского университета, Пятигорск, Российская Федерация
____________________________________________________________________________________________

Актуальность. Неконтролируемый ход реакций апоптоза лежит в основе большого спектра патологических процессов, включая и ишемические события.

Цель. Изучить анти-апоптотические свойства некоторых рацетамов при экспериментальной ишемии головного мозга у крыс.

Материалы и методы. Церебральную ишемию моделировали у крыс линии Wistar путем необратимой окклюзии средней мозговой артерии. Изучаемые соединения и референтный препарат — пирацетам вводили per os в дозе 250 мг/кг. Через 72 часа ишемического периода у крыс в мозговой ткани оценивали активность апоптотических систем путем определения концентрации апоптоз-индуцирующего фактора (АИФ), каспазы-3, ионизированного кальция, латентного времени открытия митохондриальной поры переходной проницаемости и зоны некроза головного мозга.

Результаты. Проведенное исследование показало, что применение изучаемых соединений способствовало снижению интенсивности реакций, как каспаза-зависимого, так и каспаза-независимого апоптоза, что выражалось в уменьшении концентрации АИФ и каспазы-3 на 32,4% (p < 0,05); 34,6% (p < 0,05); 31,1% (p < 0,05), и 41,9% (p < 0,05); 39,1% (p < 0,05); 34,5% (p < 0,05) при введении PirPr, PirAc и PirBut соответственно. Также применение исследуемых веществ приводило к увеличению латентного периода открытия митохондриальной поры переходной проницаемости, снижению концентрации внутриклеточного кальция и сокращению зоны некроза головного мозга. При этом, фармакологический эффект при введении соединения PirAc превосходил действие пирацетама и остальных изучаемых веществ.

Выводы. На основании полученных результатов можно предполагать наличие у исследуемых рацетамов нейропротекторного действия, реализуемого за счет подавления реакций апоптоза.

Ключевые слова: ишемия головного мозга; апоптоз; нейропротекция; рацетамы

2021 год, выпуск №4
Оригинальное исследование
Читать статью (pdf) →
DOI: https://doi.org/10.23888/HMJ202194517-526
Для цитирования: Поздняков Д. И., Сосновская А. В., Мамлеев А. В., Ладыка А. А. Анти-апоптотические эффекты производных 2-пирролидона при церебральной ишемии // Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2021. Т. 9, № 4. С. 517–526. https://doi.org/10.23888/HMJ202194517-526.