А. С. Синяева*, Е. В. Филиппов
_______________________________________________________________________________________________________
Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова, Рязань, Российская Федерация
_______________________________________________________________________________________________________
Введение. В основе развития нарушений ритма лежит фиброз миокарда. Именно он как основной компонент приводит к прогрессированию многих заболеваний и, в частности, к ремоделированию миокарда и сосудистой стенки. К тому же в литературе накапливаются данные о том, что на процессы ремоделирования камер сердца влияют факторы межклеточного взаимодействия. Фиброзная ткань изолирует группы предсердных кардиомиоцитов, а также отдельные клетки, тем самым нарушает связь между ними и приводит к замедлению скорости проведения, что является причиной нарушения ритма и приводит к развитию фибрилляции предсердий. В основе многих заболеваний лежат фиброзные изменения, что указывает на их общие патогенные пути. Эти пути реализуются с помощью сложной деятельности внутри различных клеток, в которых возникают специфические молекулярные пути. Помимо множества клеток, необходимых для реализации ответной реакции на повреждение, решающее значение имеют основные молекулярные пути. По мере прогрессирования фиброза, миофибробласты размножаются и воспринимают физические и биохимические стимулы с помощью интегринов и других молекул, а сократительные медиаторы вызывают патологическое сокращение тканей. Эта цепочка событий, в свою очередь, вызывает деформацию органа, которая ухудшает его функцию. Таким образом, биология фиброгенеза динамична, хотя степень пластичности, по-видимому, варьирует от органа к органу.
Заключение. В результате органного повреждения происходит активация иммунной системы и высвобождение провоспалительных цитокинов из клеток. Провоспалительные цитокины способствуют дисфункции кардиомиоцитов, пролиферации и отложению коллагена, возникновению и прогрессированию фиброза. Попытки лечения больных с использованием препаратов ингибирующих провоспалительные цитокины были использованы в отношении фиброза печени и легких. Исследования по поводу использования этих препаратов в отношении миокарда на данный момент не проводились. Поэтому изучение новых путей иммунокоррекции для улучшения противофибротической терапии в отношении миокарда является актуальной задачей в настоящее время.
Ключевые слова: фиброз миокарда; фиброгенез; цитокины; ростовые факторы
2024 год, выпуск №3
Научный обзор
Читать статью (pdf) →
DOI: 10.23888/HMJ2024123478-487
Для цитирования: Синяева А. С., Филиппов Е. В. Молекулярные пути прогрессирования фиброза миокарда. Возможности терапии // Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2024. Т. 12, № 3. С. 478–487. https://doi.org/10.23888/HMJ2024123478-487.