И.Н. Шанаев
____________________________________________________________________________________________________
Рязанский областной клинический кардиологический диспансер, Рязань, Российская Федерация
____________________________________________________________________________________________________
Одной из актуальных проблем сосудистой хирургии остаются трофические язвы венозной этиологии. Несмотря на то, что эта проблема сохраняется не один десяток лет, сегодняшний день в литературе нет единой концепции на патогенез трофических язв. Бурное развитие флебологии за последние десятилетия сформировали новые представления о механизмах венозного оттока из нижних конечностей и о патогенезе трофических язв. Эти представления имеют не только самостоятельное значение для физиологии и патофизиологии, но и влияют на разработку новых подходов к оперативному лечению и создание новых фармакологических препаратов для терапии хронической венозной недостаточности. В обзоре литературы представлены современные теории формирования трофических язв: ортостатической и динамической флебогипертензии, теория фибриновых манжет, лейкоцитарной агрессии, тканевой гипоксии вследствие артериоло-венулярного шунтирования, лобулярная теория происхождения трофических язв. Согласно классическим представлениям одним из ведущих патогенетических механизмов нарушения микроциркуляции покровных тканей у пациентов с хроническими заболеваниями вен нижних конечностей считается динамическая флебогипертензия за счёт патологического ретроградного кровотока по перфорантным венам голени. Однако данные современной литературы говорят об уменьшении значимости горизонтального рефлюкса в отношении трофических расстройств, основным механизмом представляется флебостаз с последующей или параллельной лейкоцитарной агрессией. Но не всегда эти данные подтверждаются. Другими учёными предлагается теория формирования хронической венозной недостаточности, основным моментом которой является повышение сопротивление венозному оттоку из нижних конечностей с последующим нарушением кровообращение уже на уроне микроциркуляторного русла. В тоже время остаётся открытым вопрос о непосредственно структурной организации перфорантных сосудов и связанный с ним вопрос об участии артериального компонента в патогенезе трофических язв. Подтверждение роли артериального компонента в патогенезе трофических язв, позволит обеспечить подбор терапии направленной на более быстрое заживление и профилактику рецидива язв.
Ключевые слова: венозные трофические язвы; лейкоцитарная агрессия; флебогипертензия; теория фибриновых манжет; лобулярная теория.
2019 год, выпуск №4
Научный обзор
Читать статью (pdf) →
DOI: 10.23888/HMJ201974600-611
Для цитирования:
Шанаев И.Н. Современные теории патогенеза трофических язв венозной этиологии // Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2019. Т. 7, №4. С. 600-611. doi:10.23888/HMJ201974600-611
Shanaev IN. Modern theories of pathogenesis of trophic ulcer of venous etiology. Science of the young (Eruditio Juvenium). 2019;7(4):600-11. doi:10.23888/HMJ201974600-611