А.В. Михеев, С.Н. Трушин
_________________________________________________________________________________________________________

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова, Рязань, Российская Федерация
_________________________________________________________________________________________________________

Актуальность. Несмотря на многочисленные исследования, этиопатогенез формирования буллезной эмфиземы легких у лиц молодого возраста окончательно не установлен. В статье рассматривается роль Transforming growth factor – beta, как стимулятора фиброгенеза и индикатора степени развития буллёзной эмфиземы легких. К стимуляторам фиброгенеза относится и ангиотензин-II.

Цель. Изучить в эксперименте влияние антагонистов рецепторов ангиотензина II (лозартана) на процессы ремоделирования стенки бронхов и легочной ткани у крыс с папаин-индуцированной буллезной эмфиземой легких.

Материалы и методы. Материалом исследования стали 70 самок крыс линии Wistar, которые были рандомизированы в 2 группы: контрольная и основная. У животных основной группы моделирование эмфиземы легких проводили модифицированным методом экспериментальной папаиновой эмфиземы. Крысы с моделированной эмфиземой легких были случайным образом распределены на 2 подгруппы: 1-ая использовалась в качестве контроля модели эмфиземы легких; 2-ой – через 12-24 часа после интратрахеальной инсталляции протеолитического фермента, в желудок вводили расчетную дозу антагониста АТ1-рецептора ангиотензина II (лозартана). Постановка реакций проводилась методом парных сывороток. При выведении животных из эксперимента осуществлялся забор сердечно-легочного комплекса для дальнейшего морфологического исследования.

Результаты. По результатам проведенного исследования, выявилась тесная взаимосвязь между ангиотензинном-II и TGF beta. Ангиотензин II, влияя на определенные механизмы в фибробластах, повышает активность TGF beta. На фоне повышенного уровня TGF beta в легочной ткани более выражены процессы образования соединительной ткани, это, вероятно, приводит к укреплению каркаса межальвеолярных перегородок и стенок альвеол, что может препятствовать прогрессированию развития эмфиземы.

Выводы. В эксперименте выявлено влияние препарата из группы антагонистов рецепторов ангиотензина II (лозартан) на процессы ремоделирования легочной ткани у крыс с папаин-индуцированной буллезной эмфиземой легких, опосредованное повышением активности трансформирующего фактора роста (TGF beta). Возможность применения лекарственных препаратов этой группы в клинической практике.

Ключевые слова: эмфизема лёгких; TGF beta; ангиотензин-II; лозартан.

2019 год, выпуск №2
Оригинальное исследование
Читать статью (pdf) →
DOI: 10.23888/HMJ201972190-198
Для цитирования: Михеев А.В., Трушин С.Н. Эффекты антагонистов рецепторов ангиотензина II в лечении экспериментальной буллезной эмфиземы легких // Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2019. Т. 7, №2. С. 190-198. doi:10.23888/HMJ201972190-198
Mikheev AV, Trushin SN. Effects of angiotensin II receptor antagonists in treatment of experimental bullous pulmonary emphysema. Science of the young (Eruditio Juvenium). 2019;7(2):190-8. doi:10.23888/HMJ201972190-198