ГлавнаяАрхив2017 год, выпуск №2 → ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ ПАТОЛОГИЯХ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ НАРУШЕНИЕМ ПРОЦЕССОВ КЛЕТОЧНОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ

ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ ПАТОЛОГИЯХ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ НАРУШЕНИЕМ ПРОЦЕССОВ КЛЕТОЧНОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ

О.С. КУЛЕШОВА, О.Н. НИКИФОРОВА
 
Нижегородская государственная медицинская академия,  пл. Минина и Пожарского, 10/1, 603005, г. Нижний Новгород, Российская Федерация

Злокачественные новообразования и псориаз являются патологиями, обусловленными нарушениями процессов клеточной пролиферации. Имеются сведения о взаимосвязи процессов канцерогенеза и нарушений углеводного гомеостаза организма. Целью работы стал анализ особенностей углеводного обмена при патологиях, обусловленных активацией клеточной пролиферации. Была исследована плазма крови 87 пациентов со злокачественными образованиями эпителиальных тканей, ранее не подвергавшихся противоопухолевому лечению: 28 женщин и 59 мужчин с раком почки, яичников, мочевого пузыря, простаты, кишечника, гортани, матки, поджелудочной железы и желчного пузыря. Также была исследована плазма крови 15 пациентов, больных псориазом в возрасте от 36 до 53 лет. Контрольную группу составили 53 практически здоровых человека. В статье представлены результаты исследования параметров углеводного обмена плазмы крови: уровень глюкозы, гликированного гемоглобина, С-пептида и реактивного инсулина. Биохимические показатели определяли фотометрически и методом иммунохемилюминисценции. Выявлено значимое увеличение концентрации глюкозы на всех стадиях онкологического процесса, повышение гликированного гемоглобина на I стадии. Уровень С-пептида и инсулина увеличивался только на II и III стадиях злокачественных новообразований. Также определяли уровень глюкозы в крови при псориазе, но значимого превышения не обнаружилось по сравнению с практически здоровыми людьми. Полученные данные демонстрируют взаимосвязь канцерогенеза с углеводным обменом. Выявленная при раке гипергликемия исходно не обусловлена инсулинорезистентностью или нарушением синтеза и секреции инсулина и носит вторичный характер. Одной из возможных причин повышения глюкозы в крови является активация фермента киназы гликогенсинтазы 3β.  Киназа гликогенсинтазы 3β играет роль в метаболизме гликогена и регулирует ряд сигнальных путей, включая инсулиновый и Wnt/β-катенин пути, а также принимает участие в уклонении от апоптоза малигнизированных клеток. Ключевые слова: глюкоза, гликированный гемоглобин, С-пептид, инсулин, киназа гликогенсинтазы 3β, пролиферативные заболевания, злокачественные новообразования эпителиальных тканей, псориаз.

2017 год, выпуск №2
Биохимия, физиология, биофизика, патологическая физиология
Читать статью (pdf) →
DOI:
Для цитирования: